<?xml version="1.0" encoding="utf-8"?>
<rdsm_thesis>
<thesis_code>uni61ths513</thesis_code>
<thesis_org_id>61</thesis_org_id>
<thesis_org_title>دانشگاه علوم پزشكي گلستان</thesis_org_title>
<thesis_title></thesis_title>
<thesis_title_fa>بررسي اثرات حفاظتي حاد قلبي سيكلوسپورين بر پديده ي پيش شرطي شدن قلبي در موش صحرايي سيروتيك</thesis_title_fa>
<thesis_edu_date>1388-89</thesis_edu_date>
<thesis_s_date>1388</thesis_s_date>
<thesis_e_date>1389</thesis_e_date>
<thesis_call_no>uni61ths513</thesis_call_no>
<thesis_irandoc_call_no></thesis_irandoc_call_no>
<thesis_language></thesis_language>
<thesis_field>دكتراي حرفه اي</thesis_field>
<thesis_degree>دكترا</thesis_degree>
<thesis_pages>90</thesis_pages>
<thesis_description></thesis_description>
<thesis_content></thesis_content>
<thesis_web_url></thesis_web_url>
<thesis_budget></thesis_budget>
<thesis_subject></thesis_subject>
<thesis_mesh></thesis_mesh>
<thesis_abstract>مقدمه : مطالعات مختلف بيانگر اثرات سيروز در ايجاد كارديو ميوپاتي سيروتيك است. با وجود اين نقش سيروز در پديده ي پيش شرطي شدن و مكانيسم اثرات آن مشخص نگرديده است. بنابراين هدف تحقيق حاضر ، بررسي اثرات حفاظتي حاد قلبي سيكلوسپورين بر پديده ي پيش شرطي شدن قلبي موش صحرايي سيروتيك مي باشد.   مواد و روشها : اين مطالعه بر روي 49 موش صحرايي نر نژاد ويستار (وزن 260-220گرم) در 7 گروه (N=7) انجام شد. سيروز از طريق بستن و جدا كردن مجراي مشترك صفراوي در فاصله ي زماني 4 تا 6 هفته ايجاد شد. سپس كليه ي حيوانات به وسيله ي كتامين (mg/kg50) و زايلوزين (mg/kg5) بي هوش شدند و بعد از تجويز هپارين قلب جدا گرديده و توسط مدل لانگدروف تغذيه گرديد. ايسكمي از طريق بستن شاخه ي قدامي نزولي كرونر چپ و ipc از طريق 4 سيكل متناوب 5 دقيقه اي از ايسكمي و ريپرفيوژن ايجاد شد. كليه ي پارامترهاي الكتريكي (ECG) قبل از جراحي بعد از ايسكمي ثبت گرديد. از متدهاي هيستولوژيك كبد و قلب جهت تاييد ايجاد سيروز و اندازه گيري سايز ناحيه ي انفاركت استفاده شد. كليه ي نتايج به صورت SEM-Mean گزارش و در مقايسه ي بين دو گروه از Unpaired t test (با توزيع پارامتريك و غير پارامتريك) استفاده شد.   يافته ها : بعد از ايجاد سيروز، نيزان QTc,QT  به صئرت معني داري افزايش پيدا كرد. (QT-c hc 0/006-0/1172قبل از سيروز به 0/007-0/1823 در سيروز رسيد.) IPC سبب كاهش سايز انفاركت از 1/98-24/82 در ايسكمي sham به 2/24 -17/02 در ipc رسيد. بعد از ايجاد سيروز، اثرات محافظتي IPC  در گروه موش هاي صحرايي سيروتيك توسط سيكلوسپورين بازيابي شد.   نتيجه گيري : كارديوميوپاتي سبروتيك مي تواند در موش  صحرايي به صورت از بين رفتن اثرات مفيد IPC ظاهر شود. MPTP مي تواند به عنوان يك مكانيسم محتمل در اين اثرات سيروز مطرح باشد.</thesis_abstract>
<thesis_abstract_fa></thesis_abstract_fa>
<thesis_keyword></thesis_keyword>
<thesis_keyword_fa>واژگان كليدي : Cirrhosis,BDL,iPC,Cyclosporine A,Cardiomyopathy</thesis_keyword_fa>
<thesis_author></thesis_author>
<thesis_ds></thesis_ds>
<thesis_da></thesis_da>
<thesis_update>1240488053</thesis_update>
</rdsm_thesis>
